„Jak do tej pory zaobserwowano bardzo niewielką i mało istotną zmianę genetyczną pomiędzy wariantem wirusa SARS-CoV-2 wykrytym u nietoperzy – a tym, który odpowiada za pandemię COVID-19” – czytamy na łamach „PLOS Biology”.
Od grudnia 2019 roku, przez pierwsze 11 miesięcy pandemii, wirus w stosunku do swojej pierwotnej, odzwierzęcej „formy” zmienił się bardzo nieznacznie – wykazali naukowcy z University of Glasgow (wraz z kolegami z Temple University w Filadelfii) po przeanalizowaniu setek tysięcy zsekwencjonowanych genomów wirusów.
– Nie oznacza to oczywiście, że nie zaszły w nim żadne zmiany. Mutacje bez większego znaczenia ewolucyjnego gromadzą się cały czas, jak we wszystkich innych wirusach – mówi pierwszy autor publikacji dr Oscar MacLean.
– Są też zmiany, które mają jakieś zauważalne znaczenie: np. mutacja Spike D614G, zwiększająca zdolność przenoszenia się, ale generalnie od początku pandemii dominują neutralne procesy ewolucyjne – dodaje.
– Taki zastój można przypisać bardzo podatnej naturze ludzkiej populacji na ten typ patogenów, przy jednoczesnej ograniczonej presji ze strony odporności populacji. W takiej sytuacji prawie każdy wirus jest zwycięzcą – wyjaśnia.
– To, co nas jednak zaskoczyło, to fakt, że SARS-CoV-2 od samego początku był przenoszony właśnie jako SARS-CoV-2 – podkreśla prof. Sergei Pond, współautor badania.
– Zwykle wirusy, które przeskakują na nowy gatunek żywiciela, potrzebują trochę czasu, aby uzyskać pełną adaptację i móc się rozprzestrzeniać. Co więcej: większość z nich nigdy nie przekracza tego etapu, co prowadzi do ich wyginięcia lub powstania tylko lokalnej epidemii, która samoistnie wygasa – zaznacza.
Badając procesy mutacyjne SARS-CoV-2 i pokrewnych mu wirusów naukowcy odkryli dowody na dość znaczącą zmianę genetyczną, do której doszło w pewnym momencie ich ewolucji, jednak było to jeszcze przed pojawieniem się SARS-CoV- 2 u ludzi. Oznacza to, że charakter tego wirusa i jego łatwość do przenoszenia się między kolejnymi gospodarzami, najprawdopodobniej wyewoluowały jeszcze u nietoperzy.
– Co ciekawe, jeden z najbardziej podobnych do SARS wirusów nietoperzy – RmYN02 – ma bardzo intrygującą strukturę genomu. Składa się zarówno z segmentów SARS-CoV-2, jak i innego koronawirusa tych ssaków, przy czym do połączenia obu tych składowych w nowy gatunek doszło u nietoperzy, bez potrzeby pośredniego gatunku zwierzęcia – opowiada uczestniczący w badaniach doktorant Spyros Lytras.
Natomiast przyczyną tego, że pod koniec 2020 roku wirus zaczął nas atakować mocniej i doszło do zwiększenia tempa jego ewolucji, jesteśmy – jak mówią autorzy publikacji – my sami i nasz profil immunologiczny. Wirus coraz częściej wchodził w kontakt z odpornością gospodarza ludzkiego, ponieważ przybywało osób, które przeszły infekcję. Spowodowało to utrwalanie się tych wariantów, które mogą łatwiej wymykać się odpowiedzi immunologicznej. I waśnie te nowe, selektywne mutacje szerzą się teraz.
Zdaniem ekspertów ważne jest, aby pamiętać, że SARS-CoV-2 nadal pozostaje groźnym wirusem, choć w zdecydowanej większości przypadków jest usuwany przez nasz układ odpornościowy. Mimo mutacji, obecnie dostępne szczepionki będą nadal działać przeciwko większości krążących wariantów, ale im więcej czasu upłynie i im większa będzie różnica pomiędzy liczbą osób zaszczepionych i nieszczepionych, tym większa będzie szansa na wymykanie się wirusa spod kontroli.
– Pierwszym wyzwaniem w czasie pandemii było opracowanie szczepionki. Teraz mamy nowe wyzwanie: jak najszybsze zaszczepienie światowej populacji – podsumowują autorzy publikacji